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Basi chimico-fisiche dell’imaging TC ed RMN delle emorragie intracraniche

Oscar Brazzo

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Propongo, utilizzando uno splendido lavoro (che risale al 2006) del dott. Antonio Giannini, preparatissimo radiologo che opera nella mia struttura, un argomento che ha il fine di aiutare a comprendere i meccanismi fisici che portano all’immagine radiologica in caso di evento emorragico cerebrale. Perché il sangue in una TC del cranio appare iperdenso? Perché la RM può risultare utile o inutile nell’emorragia cerebrale acuta? Come si comporta il segnale RM del sangue a seconda della datazione dell’emorragia? Spero di chiarire, se mai ce ne fosse bisogno, questi ed altri concetti che sono snocciolati nella presentazione del dott. Giannini.

Fino al 1972, data alla quale risale l’invenzione del primo tomografo computerizzato, la diagnosi di emorragia cerebrale spontanea si poteva solo dedurre angiograficamente da reperti di massa avascolare intracranica, in paziente con stroke acuto e comunque la diagnosi risultava sempre dubbia a meno che non venissero visualizzate durante l’esame angiografico rotture di malformazioni artero-venose o di aneurismi dubbia; una massa avascolare poteva corrispondere ad un infarto, a un tumore o ad un ascesso, oltre che ad una emorragia cerebrale.

La TC ha rivoluzionato sin dagli inizi la diagnosi delle malattie intracraniche e rappresenta ancora il primo strumento diagnostico nella valutazione del paziente con stroke acuto. Per la prima volta la TC rese possibile distinguere con certezza a livello cerebrale ed utilizzando mezzi non invasivi la differenziazione tra un evento ischemico ed uno emorragico.

Tuttavia la TC ha limitazioni significative delle sue possibilità diagnostiche: piccole emorragie petecchiali tronco-encefaliche, alcuni infarti emorragici ed ematomi cronici possono sfuggire all’individuazione tramite TC: questo è in parte dovuto alla bassa risoluzione di contrasto e ad artefatti dovuti alla densità ossea (soprattutto in fossa cranica posteriore), ma anche all’artefatto da volume parziale che tende a ridurre la sensibilità alla presenza di piccole quantità di sangue nel contesto di infarti acuti.

Alla visualizzazione TC un ematoma cerebrale evolve nel tempo di alcune settimane da un aspetto iperdenso ad uno ipodenso, attraverso una fase di ipodensità; questi cambiamneti sono dovuti principalmente a variazione dell’intrinseca densità tissutale piuttosto che a riassorbimento del sangue e/o dei suoi prodotti di degradazione. Conseguenza di ciò è che dopo alcuni mesi spesso il reperto TC di emorragia intracerebrale è indistinguibile da uno di infarto di vecchia data, persino anche quando persistano reperti evidenti di ematoma cerebrale

Nonostante le limitazioni sopra indicate, la TC rimane la procedura diagnostica di prima scelta nella maggior parte dei centri deputati al management emergenziale del paziente con stroke acuto, e questo è specialmente vero dall’avvento dell’imaging TC spirale e multistrato e le tecniche di imaging TC perfusionale.

L’imaging RMN ha dimostrato di poter essere il metodo di definizione diagnostica finale di un’emorragia e di differenziazione precoce tra emorragia ed ischemia cerebrali. Nella pratica molti pazienti che hanno avuto un’emorragia cerebrale, in fase acuta, non sono in condizioni cliniche ideali per sottoporsi ad indagine RM per la mancanza di immobilità o per la necessità di equipaggiamento di supporto delle costanti vitali. Tuttavia dopo che la natura emorragica di una lesione è stata identifica tramite TC, la RM può essere usata in un secondo momento per aumentare l’informazione diagnostica, attraverso una più accurata definizione dell’estensione e datazione della lesione, e l’eventuale identificazione di lesioni supplementari, sottostanti la lesione emorragica.

ASPETTO ED EVOLUZIONE ALL’IMAGING TC DELLE EMORRAGIE INTRACRANICHE: Patologia vascolare emorragica intraparenchimale

All’esame TC una lesione emorragica intraparenchimale acuta si presenta nettamente iperdensa rispetto al parenchima cerebrale normale; il coefficiente di attenuazione del sangue stravasato non coagulato, infatti, è di circa 50 UH, mentre quello della sostanza grigia è di circa 35-40 UH. La formazione del coagulo (che avviene pressoché immediatamente nel sangue stravasato normale) e la sua successiva retrazione comportano un ulteriore incremento dell’iperdensità, che può raggiungere valori compresi tra 80 e 90 UH. L’iperdensità del sangue è legata fondamentalmente all’emoglobina (per più del 90%) e solo in minima parte (8%), alla concentrazione del ferro.

Fase iperacuta e acuta (0-12 ore fino al 7° giorno): stravaso emorragico con formazione e retrazione del coagulo ed essudazione di siero con contemporanea reazione edematosa del parenchima cerebrale circostante. All’esame TC, fin dalle prime ore del’evento emorragico, tale situazione ritraduce nella presenza di un’area di netta iperdensità, con effetto massa sulle strutture ventricolari adiacenti. Nei giorni immediatamente successivi all’insulto si forma un alone periferico ipodenso in parte secondario all’essudazione serica e in parte alla reazione edemigena tissutale, con aumento dell’effetto massa.

Fase subacuta (2°-4° settimana): comincia la lisi del coagulo; il focolaio viene circondato da un infiltrato cellulare prevalentemente mononucleato che provvede alla fagocitosi degli eritrociti, alla digestione enzimatica delle componenti molecolari ed all’accumulo dei prodotti di degradazione dell’emoglobina. All’esame TC , in controlli ripetuti nel tempo, si assiste a una riduzione progressiva e centripeta dell’area di iperdensità; la raccolta emorragica assume un aspetto caratteristico, in cui si distingue una porzione centrale iperdensa (costituita da coagulo sanguigno non ancora lisato) ed una porzione periferica ipodensa (costituita da detriti cellulari, siero a bassa concentrazione di emoglobina e da edema). Tutto ciò non comporta un’effettiva riduzione volumetrica della raccolta ematica intraparenchimale e perciò risulta poco modificato l’effetto massa. In questa fase, la somministrazione endovena di contrasto consente di apprezzare la comparsa di un cercine iperdenso (danno di barriera) nella porzione periferica ipodensa con la realizzazione di un’immagine “a coccarda” dell’area patologica. Tra la fine della terza settimana e la quarta, il focolaio emorragico diviene tutto ipodenso e viene via via riassorbito, con scomparsa dell’edema.

Fase degli esiti (oltre la 4° settimana): l’evoluzione anatomo-patologica del focolaio necrotico-emorragico è simile a quella del focolaio ischemico: dopo la fagocitosi dei detriti tissutali, si forma una cavità poroencefalica o una gliosi cicatriziale, anche se nella maggior parte dei casi questi due aspetti coesistono. All’esame TC cranio in questa fase il focolaio emorragico si presenta come un’area di ipodensità (simil-liquorale nelle cavità poroencefaliche costituite) con associata dilatazione “ex vacuo” del sistema ventricolo-cisternale adiacente. Se l’esame TC viene effettuato nel periodo compreso tra fase subacuta e fase degli esiti, la lesione emorragica, come quella infartuale, può non essere rilevabile in quanto isodensa al parenchima circostante; dopo contrasto può evidenziarsi un’impregazione ad anello.

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ASPETTO ED EVOLUZIONE ALL’IMAGING TC DELLE EMORRAGIE INTRACRANICHE: Patologia vascolare emorragica subaracnoidea

L’aspetto patognomonico di un’emorragia subaracnoidea (ESA) è rappresentato all’esame TC da un incremento della densità degli spazi liquorali costernali proporzionale alla concentrazione del sangue nel liquor. É quindi intuibile come stravasi ematici di piccola entità o in individui con ematocrito particolarmente basso possono essere difficilmente evidenziabili alla TC in quanto non elevano il coefficiente di attenuazione liquorale (0-10 UH) al di sopra di quello corticale (40 UH); al contrario, sanguinamenti più abbondanti tendono a coagulare a contatto con il liquor, autoescludendosi dalla circolazione liquorale e formando “ematomi subaracnoidei”, molto ben evidenti sia in fase acuta che in fase subacuta. Nell’ESA l’iperdenstià cisternale decresce nel tempo, in relazione alla lisi dei coaguli e degli eritrociti e al riassorbimento dell’emoglobina e delle proteine plasmatiche. Pertanto, in presenza di una netta iperdensità cisternale dopo la prima settimana, bisogna sospettare sempre un nuovo sanguinamento.

Esempio: ESA da rottura di aneurisma dell’A.cerebrale media sinistra.

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ASPETTO ED EVOLUZIONE ALL’IMAGING RMN DELLE EMORRAGIE INTRACRANICHE

Le manifestazioni di un’emorragia nelle immagini RM sono relative alla formazione di prodotti dotati di proprietà magnetica derivanti dalla degradazione dell’ossiemoglobina: questi prodotti includono deosssiemoglobina, metemoglobina, ferritina ed emosiderina. In conseguenza delle proprietà magnetiche di questi prodotti l’aspetto di un’emorragia nelle immagini RM varia in funzione di vari fattori:

(1) la sequenza pulsata

(2) l’intensità del campo magnetico statico

(3) la formazione e la retrazione del coagulo

(4) l’epoca dell’emorragia

(5) lo stato di ossigenazione dell’emorragia che è relativo alla sua sede.

Influenza della concentrazione proteica: i cambiamenti della concentrazione proteica nelle soluzioni acquose, alterano i tempi di rilassamento T1 e T2 dovuti agli “effetti da acqua legata”. L’idratazione di macromolecole come le proteine accorciano sia il T1 che il T2. L’acqua libera ha un’alta frequenza di movimento e di conseguenza brevi tempi molecolari correlati. Peraltro il movimento dell’acqua in uno strato idratato è limitato: essa si agita più lentamente ed ha, quindi, tempi correlati più lunghi. In soluzioni proteiche diluite tale effetto è minimo. Tuttavia nelle soluzioni concentrate, T1 e T2 si riducono visibilmente se cresce la concentrazione proteica.

Nelle emorragie si possono realizzare concentrazioni proteiche estremamente alte a causa dell’impacchettamento e la disidratazione dei globuli rossi, nonché della retrazione della matrice del coagulo. Perciò il T1 e il T2 dell’ossiemoglobina proteinacea sono molto più brevi di quelli del liquor cerebro-spinale ed ancora di più di quelli del parenchima cerebrale. Tuttavia lo stato magnetico dell’emorragia dovuta ai prodotti di degradazione dell’emoglobina determina cambiamenti dell’intensità di segnale persino più grandi di quelli indotti dalla concentrazione proteica.

Gli stati magnetici della materia:

La materia può esistere in vari stati magnetici. Questi stati sono descritti nei termini della loro suscettibilità magnetica, che rappresenta il grado a cui la presenza di una sostanza tende ad attrarre o respingere le linee di forza di un campo magnetico.

La suscettibilità magnetica di una sostanza è determinata prevalentemente dalla configurazione degli orbitali elettronici. A causa della loro piccola massa questi elettroni hanno un momento magnetico molto più che mille volte più grande di quello dei protoni.

Le classi di suscettibilità magnetica importanti ai fini dell’interpretazione dell’aspetto RM di un’emorragia comprendono il diamagnetismo, il paramagnetismo e il superparamagnetismo.

La maggior parte delle sostanze, ossiemoglobina inclusa, sono diamagnetiche. Gli orbitali elettronici delle sostanze diamagnetiche sono appaiati, il che riduce l’effetto del loro momento magnetico. Gli elettroni appaiati si oppongono debolmente ad un campo magnetico applicato, ma in un modo così minimamente esteso, che le proprietà magnetiche di questi elettroni hanno un effetto non apprezzabile sull’immagine. Sul versante opposto, le sostanze paramagnetiche, che comprendono tutti i prodotti di degradazione dell’emoglobina precedentemente menzionati, hanno un profondo effetto sull’intensità di segnale. Le sostanze paramagnetiche hanno orbitali elettronici non appaiati e nel caso dei prodotti di degradazione dell’emoglobina essi sono localizzati negli atomi di ferro.

Effetti delle sostanze paramagnetiche sull’intensità di segnale: gli effetti di una sostanza paramagnetica sull’intensità di segnale dipendono dalla concentrazione della sostanza paramagnetica e dal grado a cui le molecole dell’acqua hanno accesso ad essa. Al variare della situazione i prodotti paramagnetici di degradazione dell’emoglobina possono in prevalenza sia causare accorciamento del T2, con conseguente perdita di segnale, che accorciamento del T1, con conseguente incremento di segnale.

Accorciamento del T2: a causa della rilevanza del momento magnetico delle sostanze paramagnetiche, la loro concentrazione nel contesto di una zona limitata determina un disturbo nel campo magnetico locale. Il disturbo dell’omogeneità del campo magnetico prodotto dalla concentrazione di queste sostanze paramagnetiche é analogo all’effetto che sarebbe provocato da una barretta di ferro posta nel tunnel del magnete di un tomografo a RM. Esempi di sostanze paramagnetiche associate a questo fenomeno comprendono la desossiemoglobina extracellulare e la metemoglobina intracellulare. Le molecole d’acqua, diffondendo attraversano questi centri paramagnetici concentrati, sperimentano un campo magnetico (locale) disomogeneo, con il risultato di un rapido defasamento degli spin protonici e un conseguente accorciamento del T2, corrispondente ad una perdita di segnale. Questa perdita di segnale si apprezza nelle immagini T2 pesate, dato che l’acquisizione d’immagini nelle sequenze T2 utilizza un lungo tempo di eco (TE); dal momento in cui si incrementa il TE si rende disponibile più tempo per la diffusione delle molecole d’acqua attraverso il campo magnetico disomogeneo e ciò causa un ulteriore defasamento degli spin protonici ed un ulteriore perdita di segnale. La ferritina e l’emosiderina sono classificate come sostanze superparamagnetiche. A causa del loro momento magnetico queste sostanze producono una marcata perdita di segnale a concentrazioni più basse rispetto alla desossiemoglobina ed alla metemoglobina intracellulare.

I centri contenenti ferritina ed emosiderina sono largamente esclusi dal contatto con le molecole d’acqua. Lo stesso vale per la desossiemoglobina, dato che la molecola di globina contenente il ferro paramagnetico é idrofobica e respinge le molecole d’acqua. Tuttavia dato che il processo di rilassamento T1 dipende da un’intima interazione tra molecole d’acqua e centro paramagnetico, questo tipo d’interazione decresce proporzionalmente alla sesta potenza della distanza tra le molecole. Il che significa che queste sostanze producono solo minimi cambiamenti nel processo di rilassamento T1 ( e quindi nelle immagini delle sequenze T1 pesate).

Accorciamento del T1: le sostanze paramagnetiche che sono distribuite liberamente in soluzione producono variazioni dell’intensità di segnale abbastanza diverse da quelle fin qui descritte. La metemoglobina extracellulare è un esempio di questo tipo di sostanze. Dopo la lisi delle cellule rosse del sangue, la metemoglobina viene rilasciata nello spazio extracellulare, ove si distribuisce uniformemente in soluzione e quindi in concentrazione ridotta. I momenti magnetici dei suoi orbitali elettronici spaiati incrementa il campo magnetico applicato (statico).

Se molecole d’acqua attraverso processi diffusionali usuali si avvicinano a questi centri paramagnetici, esse sperimenteranno i campi magnetici fluttuanti (provenienti da tali orbitali elettronici spaiati) che promuoveranno il processo di rilassamento T1 nelle molecole d’acqua vicine (interazione dipolo-dipolo). Sebbene anche il processo di rilassamento T2 venga promosso dalle interazioni tipo dipolo-dipolo, l’effetto dominante nelle immagini T1 pesate è usualmente un incremento dell’intensità di segnale risultante dall’accorciamento del T1.

Dato che le molecole di metemoglobina si distribuiscono nello spazio extracellulare in maniera relativamente uniforme ed in ridotta concentrazione, non produrranno molto a lungo un significativo grado di disomogeneità di campo magnetico locale. Come risultato complessivo, in contrasto con quello della metemoglobina intracellulare, l’effetto predominate della metemoglobina è quello di incrementare l’intensità di segnale dell’ematoma.

Evoluzione dei cambiamenti dell’intensità di segnale nelle immagini RM di un’emorragia intracerebrale

L’aspetto di un ematoma intracerebrale segue un corso ben definito, sebbene talvolta variabile e l’evoluzione dei cambiamenti dell’intensità di segnale è largamente correlata agli effetti prima descritti. Tuttavia l’aspetto di un’emorragia è fortemente legato all’intensità del campo magnetico statico ed al tipo di sequenza pulsata utilizzata (fast o turbo spin eco, spin eco, inversion recovery o gradient eco).

Ematoma iperacuto (dai primi cinque minuti a poche ore). Immediatamente dopo un emorragia intracerebrale, si costituisce nel cervello una massa liquefatta che contiene ossiemoglobina, ma non ancora come sostanza paramagnetica. L’aspetto di tale massa è come quello di qualsiasi altro tipo di raccolta proteinacea, da scuro a lievemente iperintenso nelle immagini T1 pesate e da scuro a brillante nelle immagini T2 pesate. Tipicamente questa massa è circoscritta da una rima di ipointensità sia nelle immagini T1 pesate che in quelle T2 pesate, ma molto più marcata in T2, a causa del loro TE più lungo. Più le immagini sono pesate ad evidenziare i fenomeni di suscettibilità magnetica, più tale rima di ipointensità sarà ben visibile.

Ematoma acuto (da varie ore a vari giorni). In questo periodo, la riduzione della tensione di ossigeno all’interno dell’ematoma determina la formazione di deossiemoglobina intracellulare e metemoglobina in globuli rossi intatti; data la loro distribuzione queste sostanze paramagnetiche producono accorciamento del T2, per cui l’ematoma apparirà scuro. La perdita di segnale è grossolanamente proporzionata al quadrato dell’intensità del campo magnetico statico, ed è in assoluto più pronunziata nelle immagini a lungo TE (ad esempio 90 msec). Come alla TC si possono osservare livelli fluido-fluido, in cui il compartimento inferiore inizialmente contiene globuli rossi sedimentati ed apparirà scuro nelle immagini T2 pesate, per effetto delle sostanze paramagnetiche intracellulari e del coagulo. Il compartimento superiore contiene plasma ricco di fluido ed appare brillante nella immagini T2 pesate. Inoltre in genere intorno alla zona di perdita di segnale corrispondente all’ematoma si osserva una sottile rima di iperintensità, che lo circoscrive, che rappresenta edema.

Ematoma subacuto (da vari giorni a varie settimane). In questo periodo vi è lisi dei globuli rossi del sangue. La redistribuzione della metemoglobina nello spazio extracellulare modifica l’effetto di questa sostanza paramagnetica sull’intensità di segnale. A questo punto l’effetto predominante è quello di accorciamento del T1, il che determina incremento di segnale nelle immagini T1 pesate, e in minor estensione, anche in quelle T2 pesate, che inizia come rima alla periferia dell’ematoma estendendosi nel tempo alle sue porzioni centrali. Vi sono tre motivi per l’incremento di segnale nelle immagini T2 pesate:

1) lisi dei globuli rossi del sangue e quindi scomparsa dell’accorciamento T2;

2) per osmosi liquido viene drenato all’interno dell’ematoma;

3) il tempo di ripetizione (TR) generalmente usato per le immagini T2 pesate non è sufficientemente lungo per eliminare l’effetto di contrasto T1 nell’immagine.

Il risultato della combinazione di questi effetti sta nel divenire brillante dell’ematoma nelle immagini T2 pesate. Allo stato attuale edema vasogenico dato dalla perdita di liquido proteinaceo nel tessuto cerebrale si vede ora circoscrivere l’ematoma. Questo fluido diffonde lungo i tratti fibrosi, conferendo all’edema l’aspetto di dita (“dita di edema”) che si stanno approfondendo nel cervello.

Talvolta nell’ematoma persistono zone scure, persino quando ci si aspetta che la lisi dei globuli rossi sia completa. Se di una certa estensione, ciò può essere dato dal permanere in porzioni di ematoma di sostanze paramagnetiche iperconcentrate, tipo metemoglobina. Tuttavia è probabile che simili significativi cambiamenti di segnale siano determinati da alterazioni fisiche nella struttura dell’ematoma come la retrazione del coagulo. È stato inoltre dimostrato che l’incremento dell’ematocrito in coaguli ematici retratti contribuisce all’accorciamento del T2 indipendentemente da ogni effetto paramagnetico. Questo effetto può essere visto su immagini acquisite con campi magnetici sia ad alta che a bassa intensità.

Ematoma cronico (da varie settimane a vari mesi). Durante questo periodo variabile, le cellule fagocitare invadono l’emorragia dalla periferia verso il centro. Queste cellule metabolizzano i prodotti di degradazione dell’emoglobina ed immagazzinano il ferro in forma di ferritina particolata ed emosiderina. In questa forma il ferro è superparamagnetico e produce accorciamento del T2. Il quale produce perdita di segnale lungo il bordo dell’ematoma, che è massimamente pronunziato nelle immagini T2 pesate, ma osservabile in minor estensione nelle immagini T1 pesate. La perdita di segnale può essere vista in vecchi ematomi per anni, ed è dovuta alla deposizione di emosiderina.

Uso delle sequenze gradient eco per migliorarela caratterizzazione degli ematomi

Gli effetti di suscettibilità magnetica sono dipendenti dall’intensità del campo magnetico statico. La conseguenza di ciò è che l’accorciamento del T2 è di entità discretamente minore in sistemi a basso campo magnetico e in molti casi inosservabile in sistemi di questo tipo nelle immagini acquisite con tecnica spin eco. In un certo qual modo il problema può essere superato incrementando il TE. Gli effetti correlati alla diffusione, come l’accorciamento del T2, aumentano rapidamente se si allunga il TE.

L’interpretazione delle immagini acquisite con un lungo TE, può essere,però, ostacolata dalla riduzione del rapporto segnale/rumore (ad esempio per un TE superiore ai 100 millisecondi). Questi problemi possono essere superati usando sequenze gradient eco (GE), che differiscono dalle sequenze spin eco per l’assenza dell’impulso RF a 180° di rifasamento degli spin; gli ematomi acuti appaiono scuri nelle immagini GE anche quando acquisite con sistemi a basso campo. Utilizzando sistemi ad alto campo le acquisizioni d’immagine con sequenze GE hanno una maggiore sensibilità nel detettare sia gli eventi emorragici acuti che quelli di vecchia data. Tuttavia questo meccanismo è diverso da quello che si propone essere alla base delle immagini acquisite con sequenze spin eco. Come si è ricordato le immagini di tali sequenze sono primariamente sensibili agli effetti di diffusione, mentre le immagini acquisite con sequenze GE, sono primariamente sensibili agli effetti di disomogeneità del campo magnetico statico. La perdita di segnale prodotta dalla diffusione aumenta all’allungarsi del TE e pertanto è marcata nelle immagini SE acquisite con un lungo TE. Alternativamente le immagini GE sono acquisite con un TE più corto rispetto al quelle SE. Per questo motivo gli effetti della diffusione sono ridotti nelle immagini GE e svolgono un ruolo minore nella perdita di segnale.

Le disomogeneità del campo magnetico statico (CMS) causano perdita di segnale nelle immagini Gradient Eco che, a differenza delle immagini spin eco, sono direttamente sensibili alle disomogeneità del campo magnetico statico causate dai prodotti di degradazione dell’emoglobina. A causa delle disomogeneità del campo magnetico locale, le molecole d’acqua nei punti diversi di uno stesso voxel, sperimentano diverse intensità del campo magnetico statico. Tale disomogeneità del CMS fa si che alcuni spin precedano più velocemente di altri. Il risultato finale è che i prodotti di degradazione dell’emoglobina, che rappresentano la fonte principale della disomogeneità del campo magnetico locale, producono defasamento e perdita di segnale proveniente dalle circostanti molecole d’acqua. Le immagini GE acquisite senza l’impulso RF di rifasamento degli spin sono altamente sensibili a questi effetti; tuttavia gli effetti di defasamento da disomogeneità del campo magnetico statico, a differenza di quelli diffusionali, sono costanti nel tempo e sono eliminati dall’impulso RF di rifasamento nelle immagini SE. Inoltre uno svantaggio dell’imaging GE é l’incremento di sensibilità agli artefatti da suscettiblità magnetica.

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Effetto di confine. Un dato correlato a tale effetto é che la rima scura che circoscrive l’ematoma osservabile nelle immagini T2 pesate e GE non sempre rappresenta la deposizione di prodotti di degradazione dell’emoglobina come feritina ed emosiderina. La perdita di segnale può essere osservata al confine tra regioni dotate di differente suscettibilità magnetica anche se non vi sono depositi di stanze paramagnetiche in tali regioni Questo effetto si osserva, ad esempio, comunemente nelle immagini del cranio dove vi é perdita di segnale a livello della superficie cerebrale adiacente ai seni paranasali, prodotta dalla disomogeneità del campo magnetico locale tra una regione ad alta suscettibilità magnetica come il cervello ed una a bassa suscettibilità come i seni paranasali contenenti aria. Un effetto simile si produce al confine tra un ematoma a più alta suscettibilità e il cervello (a più bassa suscettibilità rispetto all’ematoma stesso).

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Emorragia extracerebrale

Un ematoma extracerebrale è determinato da processi patologici come emorragia epidurale o subdurale, rottura di un aneurisma nello spazio subaracnoideo, trombosi venosa, dissezione arteriosa ed emorragia muscolo-scheletrica. Esso mostra un quadro RM simile a quello dell’ematoma intracerebrale, con una sola eccezione: i macrofagi che ingeriscono il ferro in un ematoma possono trasportarlo da un ematoma extracerebrale molto più rapidamente che non le cellule fagocitare all’interno del cervello, fenomeno probabilmente correlato con l’assenza di una barriera emato-encefalica. Un ematoma ipofisario, ad esempio, si comporta come un ematoma extracerebrale dato che l’adenoipofisi non è separata dalla circolazione generale da una barriera emato-encefalica. Come risultato di ciò, la rima periferica di perdita di segnale, dovuta all’immagazzinamento del ferro in forma di ferritina ed emosiderina, è talvolta sottile o assente.


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3 Commenti


Scusatemi, non ho capito bene il comportamento della metemoglobina. Ovvero, la metemoglobina intracellulare crea un campo magnetico che si oppone al campo magnetico principale mentre quella extracellulare lo incrementa. Le molecole di acqua che attraversano i centri paramagnetici avvertono questa disomogeneità e questo si traduce in un maggiore rilassamento t2. Corretto?

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